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                天然多肽SVPB5Ⅰ类ζ新药进入临床前研究
                作者:互联网  时间 :2015-06-10 浏览:939

                    华南协同创新研究院生物毒素创新中心孔天翰团队近期关于天▂然多肽SVPB5 Ⅰ类新药已完成精确分子量和氨基酸序列测定,并申请了发明★专利,进入临床』前研究阶段。


                    SVPB5是从东亚钳蝎蝎毒中分离纯化的活性多肽, 该多肽显著〓增加全身辐射后小鼠骨髓的造血︽细胞数目,促进骨髓造血细胞集落的形成,加∏速辐射后小鼠外周血白细胞及血小板的恢复,显著延长辐射后小鼠的生存时间,具有明显的辐射保护作用。SVPB5能显著降低辐射后小鼠骨髓造血细胞中的ROS水平和γH2AX(提示DNA损伤)水平,抑制辐射诱导的细胞凋亡和延缓辐射小鼠骨髓造血细胞的衰老。SVPB5可能通过ROS-p16/p21途径减〓轻辐射诱发的DNA损伤,减少辐射后BMNCs的凋亡,促进骨髓造血细胞的增殖与分化,恢复辐ζ射后小鼠的造血功能,提高生存率。SVPB5作用的靶标分子已经初步确※定。SVPB5是一个具有自主知识产权、创新性明显的辐射保护天然多肽,其深入研究和开发可为蝎毒的药用产业化带来突破性进展,具有很好的应用前景。


                    此外,该团队还在研究天然多肽CTX1Ⅰ类新药。CTX1是从舟山眼镜蛇毒中分离出的细胞毒素,它能够抑制多种肿瘤细胞(MCF-7、H22、K562、P388、HL-60、KG1a)的生长,诱导细胞发生晚期凋亡和坏死,并可明显延长P388腹水瘤小鼠的生存期及累积生存率。CTX1对人支气管上皮细胞株16HBE和正常小鼠骨髓单个核细胞的生长抑制作用不明显,说明CTX1对肿瘤细胞株抑制作用具有↓选择性。CTX1能够诱导溶酶体膜通透№性增高(LMP)和组织蛋白酶B活性增强,并与经典的溶酶体药物具有协同作用,初步证明了CTX1引起肿瘤细胞死亡的可能机制包括LMP和组织蛋白酶B的激活。


                    舟山眼镜蛇是我国的优势蛇种,尤其是人工养殖规模大,蛇毒资源丰富,CTX1有望成为具有我国特色的亲溶酶体的抗肿瘤药◥物。